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왜 노인 남성은 탈모를 하는데 여성은 탈모가 거의 없는 걸까?

탈모는 확실히 중년 위기의 가장 중요한 시각적 신호다. 20 대 남성의 25% 정도가 뚜렷한 탈모 증상을 보인다. 60 세가 되면 75% 에 이를 수 있고, 일부 중증 환자의 머리카락은 20 세에 점점 희어지고 있다. 이 과정은 느리지만 회복하기가 매우 어렵고 종종' 느긋하게 생명을 파괴한다' 고 불린다. 그러나 이렇게 방대한 탈모인파 뒤에는 그 원인이 상당히 집중되어 있다. (윌리엄 셰익스피어, 탈모, 탈모, 탈모, 탈모, 탈모 등)

남성의 탈모 95% 이상은 안드로겐성 탈모, 일명 남성의 탈모다. 관자놀이와 이마의 헤어라인을 뒤로 옮기고 윗부분의 머리카락이 얇아지면서 도수에 따라 하나로 변하지만 관자놀이와 베개에는 거의 영향을 주지 않는 것으로 주로 나타난다. 우리는 해밀턴 노우드 척도를 참고하여 남성의 탈모 정도를 구체적으로 평가할 수 있다.

우리는 전 인류에게 영향을 미치는 이런 고병에 대해 많은 연구 정력을 썼다. 이제 우리는 안드로겐성 탈모가 5α 환원 효소와 밀접한 관련이 있다는 것을 알아차렸다. 모낭은 두피의 진피에 뿌리를 두고 있으며, 그 부근의 혈관이 이완되어 충분한 산소를 가져올 때 진피 유두는 신속하게 대량의 사망세포로 분열된다. 이 죽은 세포들은 산더미처럼 쌓여 있고, 결국 마모된 체표, 즉 털이다. 수천 년 동안 모유두가 왕성한 신진대사에는 인슐린 같은 성장인자의 지원이 필요했고, 인슐린 같은 성장인자는 세포의 영양축적과 합성대사를 촉진하는 역할을 했지만, 같은 양의 안드로겐은 모낭과 모유두에 작용한다.

인슐린 같은 성장인자는 쇠퇴하고, 진피 유두 분열이 느려지고, 머리카락이 길수록 얇아지고, 마지막에 부러진 새 머리카락이 다시 자라지 않아 결국 탈모로 나타난다. 그리고 그 과도한 안드로겐은 생식선 활동의 결과가 아닙니다. 탈모 남성의 모낭에는 항상 매우 활발한 5α 환원 효소가 있다. 테스토스테론을 이수소 테스토스테론으로 환원시킬 수 있고, 이수소 테스토스테론이 테스토스테론 수용체와 결합하는 능력은 테스토스테론의 10 ~ 수십 배에 달하며 호르몬성 탈모의 주범이다.

이에 상응하는 수소 테스토스테론은 모발 성장 조절에서 이중작용을 하는데, 관자놀이 위의 모낭에서는 위와 같은 파괴작용을 하지만, 다른 전신털에서는 작용한다. 오히려 인슐린 같은 성장인자를 활성화시켜 안드로겐성 탈모 환자를 활성화시킨다. 체모, 수염, 코털까지 정상이며, 심지어 매우 굵다.

남성 테스토스테론 합성이 20 세 이후 급격히 증가함에 따라 느린 속도로 감소했다. 25 세 이후 남성은 거의 예외 없이 다양한 정도의 탈모 증상을 보였지만 유전자의 영향을 받는 개인들 간의 차이는 상당히 컸다. 가장 널리 알려진 사례는 영국 왕실의 남자, 영국 여왕 엘리자베스 2 세의 남편 필립 친왕, 대머리, 찰스 왕자 대머리였다. 다이애나 왕비의 아버지 스펜서 백작도 머리카락이 없어 윌리엄 왕자와 해리 왕자는 모두 30 대 때 지중해에 감사했다. 이는 3 위 후계자가 성인이 되면 같은 운명을 겪게 될지 걱정이다.

따라서 현재 안드로겐성 탈모 치료법은 쌍수소 테스토스테론의 부정적 작용을 어떻게 제거할 것인가에 초점을 맞추고 있다. 예를 들면 비나웅아민과 같은 구조는 안드로겐과 유사하며, 5α 환원효소의 촉매 기능을 차단하여 탈모 증상을 완화하고, 쌍수소 테스토스테론 과다로 인한 전립선 비대를 치료하는 데 효과적이지만, 약물 치료 중 성기능 장애를 일으킬 수 있다. 미노딜 (Minodil) 과 같은 또 다른 일반적인 약물은 칼륨 채널 개방 약물로, 외용은 모낭 모세혈관을 확장시켜 모유두에 충분한 영양을 공급해 탈모 증상을 완화시킨다. 다른 부위에도 짙은 검은 털이 자라날 수 있지만 홍종, 가려움, 현기증, 흉통 등이 생길 수 있다.