3-메틸아데닌은 Vps34와 PI3Kγ에 작용하는 선택적 PI3K 억제제로, IC50은 각각 25μM과 60μM입니다. 이는 I형 PI3K를 영구적으로 억제하지만 III형 PI3K의 억제는 일시적입니다. 또한 자가포식소체의 형성을 억제합니다.
생체 내 연구: 3-메틸아데닌(3-MA)은 포스포이노시티드 3-포스페이트 키나제(PI3K)에 대한 효과를 통해 자가포식을 차단할 수 있으며, PI3K의 활성은 초기 막 풀 형성을 촉진합니다. 자가포식소체의 핵형성과 조립이 필요합니다. 3-MA는 SAH 치료군에 비해 출혈 정도에 변화가 없었습니다. SAH 대조군 구성군과 비교하여 3-MA 전처리는 신경학적 증상을 유의하게 악화시켰다. 3-MA 처리는 자가포식의 발생을 감소시킵니다. 반대로, 절단된 카스파제의 발현은 SAH 3-MA 그룹에서 유의하게 상향조절되었으며, 이는 SAH 대조군과 비교하여 SAH 3-MA 그룹에서 오른쪽 대뇌 피질의 양성 현장 말단 표지와 일치하여 세포 수가 크게 증가했습니다.