스테로이드 근육병증은 코르티코스테로이드의 광범위한 사용으로 인해 발생하는 근육 질환의 일종으로 쿠싱 증후군과 유사하며 근육 변화를 동반합니다. 정확한 병인은 알려져 있지 않습니다. 단백질 대사에 영향을 미쳐 근육 수축 성분(예: 미오신 및 수축성 단백질)의 합성 및 분해 과정이 불균형해 임상적으로 근육 약화 및 근육 위축이 발생할 수 있습니다. 스테로이드는 RNA 합성을 억제하고 단백질 번역 효율을 감소시켜 단백질 합성을 차단할 수 있습니다. 스테로이드는 또한 유비퀴틴 프로테아제 시스템과 알칼리성 근섬유 프로테아제를 통해 근육 수축 단백질의 분해를 촉진할 수 있습니다. 근육 세포 단백질 합성 감소와 분해 증가의 직접적인 결과는 근원섬유의 구조적 변화와 기능 감소입니다. 스테로이드 근육병증의 발생은 스테로이드의 용량 및 치료 기간과 반드시 관련이 있는 것은 아닙니다. 치료 과정에서 스테로이드성 근육병증이 발생할 확률이 높아집니다. 또한 불소 함유 스테로이드 제제는 스테로이드 근육병증을 유발할 가능성이 더 높습니다.
급성 스테로이드 근육병증의 병리학적 징후에는 다수의 근육 섬유 괴사, 재생 및 식균 작용이 포함되며 광범위한 근육 섬유 위축이 있을 수도 있으며 두 가지 유형의 섬유가 모두 관련됩니다. 만성 스테로이드 근육병증의 주요 병리학적 변화는 선택성 II형 근섬유 위축이며, 근육괴사 및 재생이 명확하지 않기 때문에 일부 학자들은 이러한 환자에 대해서는 "스테로이드 근육병증"보다 "스테로이드 근육병증"이 더 정확하다고 제안했습니다. 미세구조 관찰에서는 근섬유 아래, 근원섬유 사이, 미토콘드리아 변성 사이의 글리코겐과 지질이 약간 증가한 것으로 나타났습니다.